AINS :

Les AINS sont formellement contre-indiqués par l’Afssaps dès le 6e mois de grossesse. Cette interdiction est commune à tout AINS, COXIB et formes topiques compris. Comme les AINS inhibent la synthèse des prostaglandines, ils peuvent prolonger le travail et majorer les risques du postpartum, hémorragique en particulier [5]. Ils sont responsables d’insuffisance rénale aiguë, parfois anurique, et d’hypertension artérielle (HTA). Ces phénomènes ne dépendent pas de la dose et un seul jour de traitement peut suffire. Ce risque ne doit pas être oublié en particulier en cas de prise d’AINS à faible dose en vente libre comme antalgique. Quel que soit l’AINS, il n’y a pas de risque tératogène démontré. En revanche, ils entraînent une fermeture prématurée du canal artériel [6] même à faible dose quel que soit l’AINS. Les AINS ne sont donc pas formellement contreindiqués au cours des six premiers mois de grossesse. Ils sont de préférence à éviter au cours du premier trimestre. Il faut donner la préférence aux formes à demi-vie courte, aux posologies faibles et de durée courte.

Aspirine :

Ce médicament est largement utilisé durant la grossesse [5]. À faible dose, il inhibe la cyclo-oxygénase plaquettaire mais ne modifie pas la forme endothéliale. Un élément rassurant est la bonne tolérance de l’aspirine à faible dose administrée chez des femmes atteintes de toxémie gravidique ou de syndrome des antiphospholipides qui n’ont pas développé plus fréquemment d’anomalies. En revanche, son utilisation dans les jours qui précèdent la délivrance est associée à un risque hémorragique. Il est recommandé ainsi d’arrêter l’aspirine dans les jours qui précèdent l’accouchement. Comme l’aspirine passe la barrière placentaire, les concentrations foetales peuvent être quatre fois plus élevées que chez la mère ; le risque hémorragique chez l’enfant n’est observé que pour des posologies élevées d’aspirine chez la mère (1,5 à 4 g/jour). Pour des posologies inférieures, le risque hémorragique semble nul pour le nouveauné. Le risque relatif de malformation due à l’aspirine à forte dose en début de grossesse est de 1,07 (IC 0,8–1,11).

Glucocorticoïdes :

Leur emploi est large, en relais desAINS, au cours de grossesses survenant chez des femmes atteintes de PR et de lupus. Ils n’ont pas d’effet tératogène. La prednisone est le médicament de référence en raison de sa demi-vie courte et de son faible passage placentaire car elle est catabolisée dans le placenta. À l’inverse, la bêtaméthasone et la dexaméthasone passent la barrière placentaire. Ainsi, pour traiter la mère, priorité sera donnée à la prednisone ; pour l’enfant in utero, on utilisera la bêta- ou la dexaméthasone. Les risques de la corticothérapie concernent la mère : intolérance au glucose et HTA accompagnée de son risque de prééclampsie et de toxémie gravidique. Pour l’enfant à naître, la sécurité d’emploi de la prednisone est satisfaisante avec toutefois des risques de retard de croissance modérés avec des différences de poids de naissance de l’ordre de 500 g envi- 756 F. Lioté / Revue du Rhumatisme 72 (2005) 755–760 ron. Le risque d’HTA de l’enfant semble limité et mal connu à la naissance mais potentiellement plus élevé à l’âge adulte [7,8].

Références :

[5] Dreiser RL, De BandtM. Traitements rhumatologiques autorisés chez la femme enceinte« primum non nocere » (pp. 381–94). In: Kahn MF, Kuntz D, Meyer O, Bardin T, Orcel P, Guérin C, editors. L’actualité rhumatologique 1998. Paris: Expansion Scientifiques Publications; 1998.

[6] Grosfeld JL, Chaet M, Molinari F, Engle W, Engum SA, West KW, et al. Increased risk of necrotizing enterocolitis in premature infants with patent ductus arteriosus treated with indomethacin. Ann Surg 1996;224:350–5.

[7] Gur C, Diav-Citrin O, Shechtman S, Arnon J, Ornoy A. Pregnancy outcome after first trimester exposure to corticosteroids: a prospective controlled study. Reprod Toxicol 2004;18:93–101.

[8] Scott JR. Risks to the children born to mothers with autoimmune diseases. Lupus 2002;11:655–60.