Au stade tout à fait précoce du développement d’une enthèse fibrocartilagineuse, le tendon s’insère directement dans ce qui est un cartilage hyalin [9]. Au cours du développement, deux phénomènes vont alors se développer à peu près conjointement. Un processus d’ossification endochondrale du cartilage hyalin se produit ; l’os érode petit à petit, par pénétration irrégulière, la face profonde de ce cartilage le remplaçant progressivement par des travées osseuses. Pendant que ce cartilage hyalin est progressivement résorbé, se produit à l’extrémité du tendon une métaplasie des cellules tendineuses vers des cellules cartilagineuses aboutissant à l’apposition d’une couche de fibrocartilage. Au stade ultime, on rencontrera donc successivement le tendon, puis plus en profondeur le fibrocartilage, puis l’os, le cartilage hyalin initial ayant totalement disparu [9].
Bien comprendre que le développement du fibrocartilage de l’enthèse est issu du tendon ou du ligament par métaplasie a des conséquences pratiques importantes. Ceci explique en particulier que ce processus métaplasique puisse se réactiverà l’âge adulte, permettant par exemple lors d’une réinsertion chirurgicale d’un tendon ou d’un ligament la réapparition d’un fibrocartilage enthésitique, bien qu’étant à une période où le processus d’ossification endochondrale est révolu [2]. Certains arguments expérimentaux suggèrent également que le fibrocartilage puisse se renouveler par division cellulaire de la zone non calcifiée [13]. Le deuxième point important avec une arrière pensée physiopathogénique, est le mécanisme de ce processus d’ossification endochondrale. Cette pénétration de l’os dans le cartilage se fait initialement par la pénétration de microvaisseaux osseux dans le cartilage [9]. L’ossification se développe ensuite progressivement le long de ces microvaisseaux. On peut penser que lorsque le processus d’ossification est terminé (disparition du cartilage hyalin), ce processus de progression osseuse par pénétration vasculaire s’interrompt [9]. Néanmoins, l’équipe de Benjamin a montré que, chez le rat dans des conditions physiologiques, la pénétration osseuse pouvait se poursuivre de façon tout à fait ponctuelle, et cette fois ci dans le fibrocartilage de l’enthèse [9]. Cette ossification aboutit à de petites épines calcanéennes. Ces constatations suggèrent pour ces auteurs que ces « épines » calcanéennes ne constituent pas toujours un phénomène pathologique et peuvent constituer un processus« physiologique », en particulier d’adaptation à certaines contraintes mécaniques [9]. Plus intéressant encore, la mêmeéquipe a montré que ce mécanisme d’ossification d’initiation vasculaire pouvait être également impliqué dans la genèse de certaines épines calcanéennes de l’homme. Des études sur cadavres ont en effet montré que lorsque l’épine est récente, le coeur de l’épine est occupé essentiellement par un îlot vasculaire alors que lorsqu’elle est plus ancienne, cette zone centrale est remplacée par du tissu adipeux. En surface, l’épine est recouverte d’un fibrocartilage, suggérant que ce processus d’ossification, exubérant à l’âge adulte, s’accompagne d’une activation de la métaplasie tendineuse ou ligamentaire distale permettant le renouvellement du fibrocartilage [9].
D’un point de vue fonctionnel, le rôle le plus évident de l’enthèse, et le mieux étayé, est son rôle mécanique, permettant de répartir les forces sur l’ensemble de l’interface osseuse. L’intrication des fibres au niveau de l’insertion permet à l’enthèse de faire face à des contraintes mécaniques considérables. Les cellules disséminées entre les fibres de collagène jouent un rôle important pour compenser les modifications de pression et pour tamponner les impacts. Dans ce domaine, le fibrocartilage semble jouer un rôle primordial. Ainsi, La zone fibrocartilagineuse permet une angulation progressive des fibres de collagène, offrant, lors des tractions, une protection du tendon par sa zone non minéralisée et de l’os par sa zone minéralisée [2]. Plusieurs travaux ont confirmé que l’épaisseur du fibrocartilage variait suivant les sites en fonctions des forces mécaniques qui lui sont appliquées et de l’angulation principale de ces forces [2].
Références :
[2] Benjamin M, Ralphs JR. Fibrocartilage in tendons and ligaments. An adaptation to compressive load. J Anat 1998;193:481–94.
[9] Benjamin J, Rufai A, Ralphs JR. The mechanism of formation of bony spurs (enthesophytes) in the achilles tendon. Arthritis Rheum 2000; 43:576–83.
[13] Gao J,Messner K, Ralphs JR, Benjamin M.An immunohistochemical study of enthesis development in the medial collateral ligament of the rat knee joint. Anat Embryol 1996;194:399–406.